Selenomonas sputigena действует как патобионт, опосредующий пространственную структуру и вирулентность биопленок при раннем детском кариесе.

Блог

ДомДом / Блог / Selenomonas sputigena действует как патобионт, опосредующий пространственную структуру и вирулентность биопленок при раннем детском кариесе.

Nov 25, 2023

Selenomonas sputigena действует как патобионт, опосредующий пространственную структуру и вирулентность биопленок при раннем детском кариесе.

Том «Природные коммуникации»

Nature Communications, том 14, номер статьи: 2919 (2023) Цитировать эту статью

778 Доступов

107 Альтметрика

Подробности о метриках

Streptococcus mutans считается основным возбудителем детского кариеса (разрушения зубов). Хотя роль полимикробных сообществ оценена по достоинству, остается неясным, являются ли другие микроорганизмы активными участниками или взаимодействуют с патогенами. Здесь мы интегрируем мультиомику наддесневой биопленки (зубного налета) от 416 детей дошкольного возраста (208 мальчиков и 208 женщин) в процесс проверки открытий для выявления межвидовых взаимодействий, связанных с заболеванием. Шестнадцать таксонов связаны с детским кариесом согласно метагеномно-метатранскриптомному анализу. Используя многомасштабную/вычислительную визуализацию и анализы вирулентности, мы изучаем динамику образования биопленок, пространственное расположение и метаболическую активность Selenomonas sputigena, Prevotella salivae и Leptotrichia wadei индивидуально или вместе с S. mutans. Мы показываем, что S. sputigena, жгутиковый анаэроб с ранее неизвестной ролью в наддесневой биопленке, попадает в ловушку стрептококковых экзоглюканов, теряет подвижность, но активно пролиферирует, образуя сотовую многоклеточную суперструктуру, инкапсулирующую S. mutans, усиливая ацидогенез. Эксперименты на моделях грызунов выявили нераспознанную способность S. sputigena колонизировать наддесневую поверхность зубов. Хотя S. sputigena не способен сам по себе вызывать кариес, при коинфицировании S. mutans он вызывает обширные поражения зубной эмали и усугубляет тяжесть заболевания in vivo. Таким образом, мы обнаружили патобионт, взаимодействующий с известным патогеном для создания уникальной пространственной структуры и повышения вирулентности биопленки при распространенном заболевании человека.

Патогены, образующие биопленки, участвуют в множестве инфекционных заболеваний человека и загрязнении биомедицинских устройств и имплантатов1,2,3. Хотя установленные патогены проявляют новые свойства, которые способствуют образу жизни биопленок и проявлению вирулентности, они часто обитают в полимикробных сообществах с растущим количеством доказательств межвидовых взаимодействий4,5. Среди различных микробиомов сообщества биопленок человеческих бляшек содержат разнообразную микробиоту на барьере слизистой оболочки полости рта и минерализованных поверхностях зубов, которые играют ключевую роль в модуляции здоровья и заболеваний, но остаются недооцененными6. Хотя исследования ассоциаций всего микробиома выявили новые виды микробов, причастные к заболеваниям полости рта, большинство доказательств было получено на небольших выборках участников, набранных в клиниках или проходящих стоматологическое лечение, тогда как причинная роль выявленных видов остается в значительной степени неопределенной. Оправданы комплексные исследования таксономических и функциональных аспектов микробных взаимодействий в биопленках полости рта среди образцов, взятых из местных сообществ. Такие исследования могут не только выявить дополнительные патогены, имеющие популяционное значение, но также пролить свет на новые патогенетические механизмы и межвидовые взаимодействия.

Кариес зубов (разрушение зубов) — широко распространенное заболевание, опосредованное биопленками и зависящее от питания, которым страдают примерно 600 миллионов детей во всем мире и которое остается серьезной нерешенной проблемой общественного здравоохранения7. Заболевание имеет сложную этиологию, но обычно его понимают как зависимый от диеты процесс деминерализации зубной ткани, который зависит от дисбиотического сообщества и полимикробного ацидогенеза4,8. Streptococcus mutans — это грамположительная, образующая биопленку, ацидогенная и ацидурическая бактерия, которая клинически ассоциирована с кариесом у детей9, как было показано, вызывает кариес на животных моделях10 и признана ключевым патогеном полости рта11. Сообщалось, что другие бактериальные таксоны, например, Scardovia wiggsiae и стрептококки группы mitis, такие как Streptococcus gordonii и Streptococcus oralis, сотрудничают или противодействуют S. mutans12,13. Хотя другие виды микробов на поверхности зубов связаны с кариесом зубов14,15,16,17, остается неясным, являются ли они активными участниками, неактивными соседями или взаимодействуют с S. mutans как патобионты18, способствуя развитию заболевания.

 0.05)./p>10-fold) increase when co-cultured with S. mutans, which was higher than that of L. wadei or P. salivae, suggesting that interspecies interactions may significantly enhance the colonization and biofilm formation by S. sputigena./p> 0.05)./p> 0.05), both showing milder enamel surface demineralization (Supplementary Fig. 6A right). Transverse microradiography analysis validated the extent of demineralized enamel lesion, showing significantly higher mineral loss and deeper acid-damage caused by S. mutans-S. sputigena biofilms (p < 0.05) versus P. salivae-S. mutans or S. mutans biofilms (Supplementary Fig. 6B, C). Taken together, the data suggest specificity of S. sputigena-S. mutans interactions and spatial structuring to promote biofilm virulence./p> 0.05)./p>20 reads for downstream differential expression and gene-gene interaction analyses. Using this filter, out of 9103 total genes available for these 4 top species, 542 genes were retained: 47 for S. mutans, 39 for S. sputigena, 8 for P. salivae, and 448 for L. wadei./p>